加州大学洛杉矶分校研究人员领导的一项新研究表明，长期压力和不健康饮食可能共同促进胰腺癌的早期发展，揭示了生活方式因素如何导致这种最致命的恶性肿瘤之一。该论文发表在《分子癌症研究》杂志上。

在临床前模型中，研究人员发现了压力和肥胖引发胰腺细胞变化并可能导致癌症的关键分子机制。具体来说，研究人员发现，压力相关的神经递质和肥胖相关激素通过不同的生物途径激活一种名为 CREB ​​的蛋白质，该蛋白质与癌细胞生长有关。压力激素激活 β-肾上腺素受体/PKA 通路，而肥胖相关信号主要使用 PKD 通路。这表明压力和肥胖都可以通过类似的机制促进胰腺癌的生长。

在小鼠实验中，仅高脂饮食就会导致胰腺癌前病变的生长。然而，当小鼠也经历社会隔离压力时，它们的病变会发展得更严重。

研究还发现，与雄性小鼠相比，社交隔离对雌性小鼠的癌症发展有更大的影响。研究人员推测，女性对压力的生物反应可能受到雌激素和 β-肾上腺素受体活性增加的影响，这可能使她们更容易受到与压力相关的癌症风险的影响。

研究结果表明，应激激素和肥胖相关激素会激活关键的促癌途径，从而可能加速胰腺癌的发生。研究人员建议，一种可能的解决方案是探索使用现有药物来降低这种风险。由于 β-肾上腺素受体在应激相关癌症生长中起着至关重要的作用，因此，常用的 β-受体阻滞剂(用于治疗高血压的药物)可以重新用于帮助减轻这些影响。

该研究的第一作者是加州大学洛杉矶分校医学和外科系的博士后研究员孙晓英和加州大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院的项目科学家雅罗斯拉夫·特珀。资深作者是加州大学洛杉矶分校健康外科系驻校教授 Guido Eibl 博士和加州大学洛杉矶分校消化系统疾病部门杰出医学教授兼研究主任 Enrique Rozengurt 博士。其他合著者均来自加州大学洛杉矶分校，他们是 James Sinnett-Smith、Mineh Markarian、Joe Hines 博士和 Gang Li 博士。Eibl、Rozengurt、Hines 和 Li 也是加州大学洛杉矶分校健康琼森综合癌症中心的成员。